約翰霍普金斯大學細胞生物學家Takanari Inoue近日在《Science Signaling》上發表題為"Triggering Actin Comets Versus Membrane Ruffles: Distinctive Effects of Phosphoinositides on Actin Reorganization"的論文，研究人員已闡明出某些分子是如何改變細胞骨架形狀和驅動細胞運動的關鍵步驟又是怎樣的。
本研究由國家衛生研究院和日本科學促進協會立項資助。
細胞生物學助理教授、約翰霍普金斯大學醫學院生物醫學基礎研究所細胞動力學中心成員Takanari Inoue博士說："我們基本上弄清楚細胞如何慢行的。"
他們的新發現強調了細胞骨骼或細胞骨架的作用，在一些情況下那里的"形狀飄移"可以迅速改變不同環境條件下細胞如何運動和功能如何。
當像成纖維細胞這樣的為愈合傷口而聚集的細胞從一個地方移動到另一個時，它的骨架會形成細胞表面上的紋波樣的波動或褶邊，這些褶邊會向細胞前面并向下移動，有助于拉細胞橫過表面。研究人員已指出，當PIP2小分子出現在細胞前邊膜的內表面上時，這些波紋就形成了。
然而，研究人員并不能通過指導PIP2轉移到細胞前端來重現細胞褶邊。因為這樣的操作反而會導致細胞骨架形成*不同的結構，就像流星劃過天空般橫過細胞內，研究人員稱它為彗星。
在實驗中，Inoue和他的隊員們試圖尋找決定一個細胞是否形成波紋或彗星的因素。他們通過發送一個能將小分子轉化為PIP2的酶到細胞膜而創建細胞上的褶邊。利用標記的細胞骨架標準部件發光，用顯微鏡觀察細胞骨架自我組裝，結果發現這種方法會導致細胞骨架形成彗星，而不是研究人員曾預測的褶邊。
研究人員稱他們已經弄清楚了細胞是如何制造褶邊的，并且希望今后繼續揭示細胞運動的機制以便理解轉移的本質。
該研究小組猜測形成彗星是因為用來制造PIP2、PI（4）P的另一種小分子的水平下降。為了驗證這一想法，研究人員在細胞膜上不改變任何其他分子的數量只增加PIP2的量，結果他們觀察到了褶邊。
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