中科院上海生科院營養所研究員謝東小組在一項研究中，揭示了接頭蛋白RACK1通過有效地調控NF-κB信號通路活化的過程，ELISA試劑盒進而控制炎癥反應的敏感性。相關研究在《細胞研究》上發表。
專家認為，該研究為免疫系統的調控提供了新的分子機制，并為進一步探索免疫系統敏感性問題提供了新思路。
人體的免疫系統復雜而，通過正確識別外界刺激，及時并合理地激活免疫反應，從而發揮有效的生物學功能。NF-κB信號通路廣泛參與免疫系統多個調控過程，ELISA試劑盒特別在炎癥反應中發揮了主導作用。針對外界刺激，該信號通路及時并有效活化是控制炎癥反應的關鍵，一旦活化異常往往會導致多種疾病的發生與發展。近年來，隨著對其調控機制的不斷深入研究，針對NF-κB信號通路活化的時空調控及敏感性等問題逐漸成為研究的熱點。
在謝東指導下，博士生姚帆等發現在TNF刺激時，RACK1通過與一種激酶復合物相互作用，干擾了TRAF2對該復合物招募上膜的過程。通過影響該復合物的上膜的過程，RACK1有效抑制了其活化的速度與程度，zui終調控了NF-κB信號通路活化的過程。
在炎癥反應中，RACK1的負調控機制在NF-κB信號通路中起到了一個變阻器的作用：當細胞面對外界較強的刺激時，RACK1能有效保證NF-κB信號通路以一個較合理速率得以活化；ELISA試劑盒但是，當外界刺激較微弱時，RACK1的負調控機制確保該信號通路處于弱活化或者不活化的狀態，進而避免了生物學能量的浪費。這一新的調控機制能有效調控免疫系統及時并合理地應答外界不同程度的刺激，確保免疫系統正確發揮功能。
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